Ингибирование комплекса синтазы жирных кислот у птиц ртутью

Введение: (1) Подкожное или внутрибрюшинное введение 8 мг HgCl2 на 100 г массы тела резко угнетало активность синтазы жирных кислот в печени цыплят через 1 ч после инъекции. Угнетение наблюдалось несмотря на то, что цыплята продолжали есть вплоть до момента гибели. В этих же условиях активность ацетил-КоА-карбоксилазы в печени (EC 6.4.1.2) под действием HgCl2 не изменялась, тогда как активность митохондриальной системы удлинения жирных кислот возрастала. (2) При добавлении 2-меркаптоэтанола в инкубационную среду для высокоочищенного препарата синтазы жирных кислот для выявления отчетливого ингибирования фермента требовалось 500 мкМ HgCl2. При отсутствии 2-меркаптоэтанола 50 мкМ HgCl2 оказывал ингибирующее действие, а 100 мкМ HgCl2 полностью подавлял активность фермента. (3) 2 мМ дитиотреитол полностью защищал высокоочищенный препарат синтазы жирных кислот от ингибирования 100 мкМ HgCl2. Если дитиотреитол добавляли после внесения фермента в среду, содержащую ртуть, защита фермента была неполной. (4) Диализ цитозольных фракций цыплят, которым вводили HgCl2, против 500 объемов 0,2 М фосфатного буфера калия (pH 7,0), содержащего 1 мМ ЭДТА и 10 мМ дитиотреитола, в течение 4 ч при 4 °C стимулировал активность синтазы жирных кислот в этих фракциях. Диализ цитозольных фракций цыплят без введения HgCl2 в тех же условиях не влиял на активность синтазы жирных кислот. (5) Эти данные подтверждают гипотезу о том, что ингибирующее действие HgCl2, вводимого in vivo, на активность синтазы жирных кислот в печени цыплят опосредовано взаимодействием ртути с сульфгидрильными группами фермента.