Антидепрессанты и головной мозг

Патофизиология депрессии и механизмы действия антидепрессантов в головном мозге изучены недостаточно. Хотя считается, что повышение уровня моноаминов в головном мозге помогает облегчить депрессию, точные нейробиологические механизмы этого эффекта неясны. Данные о нарушении функции моноаминовых систем у людей с депрессией в основном косвенные. Более непосредственно исследовать роль моноаминов позволяет модель истощения запасов нейромедиаторов: для снижения уровня серотонина используют истощение запасов триптофана, а для истощения запасов катехоламинов в головном мозге — альфа-метил-пара-тирозин. Исследования показали, что такое истощение временно устраняет ответ на антидепрессанты у большинства пациентов; выраженность этого эффекта зависит от типа антидепрессанта. Однако истощение запасов моноаминов у пациентов с депрессией, не получавших медикаментозного лечения, не усиливало симптомы; оно также не вызывало депрессию у здоровых людей без психических расстройств в анамнезе. Следовательно, причины депрессии, по-видимому, сложнее, чем простое снижение уровня моноаминов или ослабление функции этих систем. Патофизиология депрессии может быть связана с нарушениями в областях головного мозга, деятельность которых регулируют моноаминовые системы. Антидепрессанты могут оказывать действие, вызывая адаптивные изменения нейронов в этих областях.