Глиальный рубец и восстановление центральной нервной системы

Повреждение центральной нервной системы (ЦНС) вызывает глиальную реакцию, которая в конечном итоге приводит к формированию глиального рубца. В этой среде регенерация аксонов прекращается, а ремиелинизация также может быть неэффективной. Глиальная реакция на повреждение привлекает микроглию, предшественники олигодендроцитов, менингеальные клетки, астроциты и стволовые клетки. В повреждённой ЦНС также присутствуют олигодендроциты и миелиновый детрит. Большинство этих клеток вырабатывают молекулы, для которых показано ингибирующее действие на регенерацию аксонов. Олигодендроциты вырабатывают NI250, миелинассоциированный гликопротеин (MAG) и тенасцин-R; предшественники олигодендроцитов — NG2, DSD-1/фосфакан и версикан; астроциты — тенасцин, бривекан и нейрокан, а также могут стимулироваться к продукции NG2; менингеальные клетки вырабатывают NG2 и другие протеогликаны, а активированная микроглия — свободные радикалы, оксид азота и производные арахидоновой кислоты. Многие из этих молекул, вероятно, участвуют в формировании в повреждённой ЦНС среды, препятствующей регенерации аксонов. Бляшки демиелинизации при рассеянном склерозе состоят главным образом из астроцитов рубцового типа и оголённых аксонов. Степень, в которой астроцитоз препятствует ремиелинизации, не установлена, однако астроциты подавляют миграцию как предшественников олигодендроцитов, так и шванновских клеток, что должно ограничивать их доступ к демиелинизированным аксонам.