Могут ли неблагоприятные воздействия в неонатальном периоде изменять развитие мозга и последующее поведение?

Саморазрушительное поведение в современном обществе побуждает искать психобиологические факторы, лежащие в основе этой эпидемии. Пластичность мозга в перинатальном периоде повышает его уязвимость к ранним неблагоприятным воздействиям, что может приводить к нарушениям развития и поведения. Хотя в ряде эпидемиологических исследований выявлена связь между перинатальными и неонатальными осложнениями и нарушениями поведения во взрослом возрасте, понимание лежащих в основе механизмов остается весьма ограниченным. В моделях раннего опыта — повторяющейся боли, сепсиса или разлуки с матерью у грызунов и других видов животных — обнаружены многочисленные изменения мозга взрослых животных, связанные с определенными поведенческими фенотипами в зависимости от времени и характера воздействия. Механизмы, опосредующие эти изменения в мозге новорожденных, остаются в значительной степени не изученными. Мы предполагаем, что недостаточная активация N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов при разлуке с матерью и сенсорной депривации приводит к усилению апоптоза в различных отделах незрелого мозга. Напротив, повторяющаяся боль может вызывать чрезмерную активацию NMDA-рецепторов и возбуждающих аминокислот, приводя к эксайтотоксическому повреждению развивающихся нейронов. Эти изменения способствуют формированию двух различных поведенческих фенотипов, характеризующихся повышенной тревожностью, измененной болевой чувствительностью, стрессовыми расстройствами, гиперактивностью и синдромом дефицита внимания, что приводит к нарушению социальных навыков и формированию моделей саморазрушительного поведения. Клиническая значимость этих механизмов заключается в профилактике ранних повреждающих воздействий, эффективном лечении неонатальной боли и стресса, а также, возможно, в разработке новых терапевтических подходов, ограничивающих эксайтотоксичность или апоптоз нейронов.