Адаптация метаболизма глюкозы во время беременности и лактации

Повышенная потребность беременной матки в глюкозе на поздних сроках беременности и ещё более высокая потребность молочных желёз в период лактации требуют существенной перестройки продукции и утилизации глюкозы в печени, жировой ткани, скелетных мышцах и других тканях матери. У жвачных животных, которые постоянно получают глюкозу преимущественно за счёт глюконеогенеза в печени, синтез глюкозы в печени на поздних сроках беременности и в начале лактации увеличивается, чтобы удовлетворить потребности матки или молочных желёз даже при недостаточном поступлении субстратов с кормом. Одновременно утилизация глюкозы жировой тканью и мышцами снижается. У беременных животных эти изменения усиливаются при умеренном недоедании и обусловлены снижением чувствительности тканей к инсулину и их реакции на него, что связано с уменьшением экспрессии в тканях инсулинозависимого переносчика глюкозы GLUT4. В начале лактации реакция периферических тканей на инсулин остаётся резко сниженной, но по мере перехода к середине лактации восстанавливается. Конкретные гомеоретические факторы, вызывающие снижение опосредованного инсулином метаболизма глюкозы на поздних сроках беременности, пока окончательно не установлены. Напротив, соматотропин почти наверняка является ведущим гомеоретическим фактором в период лактации, поскольку его экзогенное введение вызывает в различных немолочных тканях специфические изменения метаболизма глюкозы и многих других функций, точно воспроизводящие нормальные адаптационные изменения в начале лактации.