Роль глазного кровотока при глаукоме

Описаны две основные теории патогенеза глаукомной оптической нейропатии (ГОН) — механическая и сосудистая. На протяжении последних 150 лет различные исследовательские группы приводили доводы в пользу каждой из них. Согласно механической теории, повышение внутриглазного давления (ВГД) вызывает растяжение балок решётчатой пластинки и повреждение аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Сосудистая теория рассматривает ГОН как следствие недостаточного кровоснабжения, обусловленного либо повышением ВГД, либо другими факторами риска, снижающими глазной кровоток (OBF). Ряд состояний, таких как врождённая глаукома, закрытоугольная глаукома и вторичные глаукомы, убедительно показывает, что одного повышения ВГД достаточно для развития ГОН. Однако ряд наблюдений, включая существование глаукомы нормального давления, нельзя удовлетворительно объяснить только механическим воздействием давления. Действительно, подавляющее большинство опубликованных исследований глазного кровотока свидетельствует о снижении глазной перфузии у пациентов с глаукомой по сравнению со здоровыми лицами. Тот факт, что снижение OBF часто предшествует повреждению и что у пациентов с глаукомой кровоток может быть снижен и в других органах, указывает на возможный первичный характер гемодинамических нарушений, по крайней мере отчасти. Основная причина снижения кровотока — не атеросклероз, а сосудистая дисрегуляция, приводящая к снижению перфузионного давления и недостаточной ауторегуляции. Это, в свою очередь, может вызывать нестабильность глазной перфузии, а затем ишемическое и реперфузионное повреждение. В этом обзоре обсуждается возможная роль глазного кровотока при глаукоме и то, каким образом его нарушение может повышать чувствительность зрительного нерва к ВГД.