Ферритин, гомеостаз железа и окислительное повреждение

Ферритин — один из основных белков обмена железа. Он встречается практически повсеместно, а его содержание строго регулируется железом. Биохимические и структурные свойства ферритинов в значительной мере сохраняются от бактерий до человека, хотя их роль в регуляции распределения железа различается у разных организмов. Недавние исследования прояснили некоторые ключевые аспекты взаимодействия железа с ферритином, в результате которого образуется ядро из железа и перекись водорода. Изучение клеточных моделей с изменённой экспрессией ферритина показало, что каталитический центр ферроксидазы H-цепи играет ключевую роль в регуляции доступности железа. Это, в свою очередь, влияет на ряд клеточных процессов, включая пролиферацию и устойчивость к окислительному повреждению. Экспрессия H-ферритина также влияет на ответ клеток на апоптотические стимулы. Изменения экспрессии L-цепи ферритина выявлены как минимум при двух типах наследственных заболеваний, однако её роль в развитии патологии пока не выяснена. Недавнее открытие нового, специфичного для митохондрий ферритина, функционально сходного с H-ферритином, открывает новые перспективы для изучения взаимосвязи железа, окислительного повреждения и свободных радикалов.