Рецепторы смерти и устойчивость меланомы к апоптозу

Снижение способности клеток меланомы к апоптозу в ответ на широкий спектр внешних стимулов дает опухоли селективное преимущество, способствующее прогрессированию и метастазированию, а также обусловливает ее известную устойчивость к терапии. Углубление понимания механизмов апоптоза позволило выявить различные способы, с помощью которых клетки меланомы избегают воздействия проапоптотических стимулов. Изменения на геномном, транскрипционном и посттрансляционном уровнях в регуляции G-белков и протеинкиназ (Ras, B-Raf), а также факторов транскрипции, выступающих их эффекторами (c-Jun, ATF2, Stat3 и NF-kappaB), влияют на рецепторы TNF, Fas и TRAIL, играющие важную роль в формировании устойчивости меланомы к апоптозу. В этой статье обобщены современные представления об изменениях, нарушающих регуляцию рецепторов смерти в ходе развития меланомы.