Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физической нагрузкой

Развитие ацидоза во время интенсивной физической нагрузки традиционно объясняли усиленной продукцией молочной кислоты, сопровождающейся высвобождением протона и образованием кислой соли — лактата натрия. Согласно этому объяснению, при достаточно высокой скорости образования лактата может быть превышена буферная ёмкость клеток, что приводит к снижению внутриклеточного pH. Эти биохимические процессы получили название лактацидоза. Лактацидоз при физической нагрузке более 80 лет считался классическим объяснением биохимии ацидоза. Это представление привело к выводу, что образование лактата вызывает ацидоз и что усиленная продукция лактата является одной из причин мышечной утомляемости при интенсивной нагрузке. В настоящем обзоре представлены убедительные данные об отсутствии биохимических оснований считать, что образование лактата вызывает ацидоз. Напротив, продукция лактата замедляет развитие ацидоза. Многочисленные результаты исследований также показывают, что ацидоз вызывается реакциями, не связанными с образованием лактата. При каждом расщеплении АТФ до АДФ и неорганического фосфата высвобождается протон. Когда потребность мышечного сокращения в АТФ удовлетворяется за счёт митохондриального дыхания, протоны не накапливаются в клетке, поскольку митохондрии используют их для окислительного фосфорилирования и поддержания протонного градиента в межмембранном пространстве. Лишь при повышении интенсивности нагрузки выше уровня устойчивого состояния возникает необходимость в большей степени обеспечивать ресинтез АТФ за счёт гликолиза и фосфагенной системы. АТФ, поступающий из этих немитохондриальных источников и в конечном итоге используемый для мышечного сокращения, увеличивает высвобождение протонов и вызывает ацидоз при интенсивной физической нагрузке. В этих внутриклеточных условиях продукция лактата усиливается, предотвращая накопление пирувата и обеспечивая НАД+, необходимый для второй фазы гликолиза. Таким образом, усиленная продукция лактата совпадает с внутриклеточным ацидозом и остаётся хорошим косвенным маркером метаболических условий, приводящих к метаболическому ацидозу. Если бы мышцы не образовывали лактат, ацидоз и мышечная утомляемость развивались бы быстрее, а физическая работоспособность существенно снижалась.