Патогенетические механизмы кистозного макулярного отёка

Кистозный макулярный отёк — хорошо известное конечное проявление различных заболеваний глаза, однако относительный вклад внеклеточного и внутриклеточного накопления жидкости в ткани сетчатки до сих пор неясен. Большинство авторов считают накопление внеклеточной жидкости основной причиной образования кист, однако имеются данные о том, что развитию кистозного макулярного отёка может способствовать и набухание клеток Мюллера, особенно при отсутствии значительной утечки из сосудов, выявляемой при ангиографии. При травматических, сосудистых и воспалительных заболеваниях глаза нарушение гематоретинального барьера приводит к утечке сосудов и проникновению сыворотки крови в интерстициальное пространство сетчатки. Распределение жидкости внутри сетчатки ограничено двумя диффузионными барьерами — внутренним и наружным плексиформными слоями. Поэтому утечка из внутрисетчаточных сосудов вызывает образование кист преимущественно во внутреннем ядерном слое, тогда как утечка из сосудистой оболочки или пигментного эпителия приводит к образованию кист в слое волокон Генле и, кроме того, к накоплению жидкости под сетчаткой. В здоровой сетчатке перенос воды через неё обеспечивают глиальные клетки и пигментный эпителий. Потоки воды неизбежно сопряжены с переносом осмолитов, а в глиальных клетках (клетках Мюллера) — с токами, обеспечивающими удаление K⁺. Для этого на плазматической мембране клеток представлен сложный, оптимизированный с учётом микротопографии набор переносчиков и каналов для осмолитов и воды. Ишемические и гипоксические изменения микроциркуляторного русла сетчатки вызывают глиозные реакции, сопровождающиеся снижением экспрессии K⁺-каналов в периваскулярных ножках клеток Мюллера. Это приводит к закрытию основного пути, который в норме создаёт осмотический градиент для перемещения воды из внутренних слоёв сетчатки в кровь. В результате K⁺ накапливается внутри клеток и за счёт осмоса перемещает воду из крови в глиальные клетки, то есть в противоположном направлении, вызывая их набухание, отёк и образование кист. Механизмы этих процессов требуют дальнейшего изучения; предполагается, что более глубокое их понимание будет способствовать разработке новых методов лечения отёка ткани сетчатки.