Влияние стресса на развитие и клинические проявления атопии

Цель обзора: Биологическая гиперчувствительность к факторам окружающей среды — фундаментальная особенность атопии, предрасполагающая к ряду клинически проявляющихся заболеваний, включая аллергический ринит, атопический дерматит (экзему) и аллергическую бронхиальную астму. Есть убедительные данные, что психологический стресс повышает риск атопии. Предполагается, что этот риск опосредуется влиянием стресса на нейроиммунную регуляцию, которая, в свою очередь, модулирует реакцию гиперчувствительности. Основная цель обзора — проанализировать новые данные, уточняющие наше понимание роли психологического стресса в атопии.

Недавние данные: Парадигма Th1/Th2 долгое время занимала центральное место в интерпретации количественных различий в экспрессии цитокинов в ответ на такие факторы окружающей среды, как стресс. Здесь мы утверждаем, что изучение других механизмов (например, путей оксидативного стресса, резистентности к глюкокортикоидам, взаимодействий между нервными клетками и тучными клетками, кишечного дисбиоза), а также более широкого спектра цитокинов и нейропептидов, продуцируемых клетками как иммунной, так и неиммунной системы, может лучше прояснить истинную сложность механизмов, связывающих стресс с аллергической сенсибилизацией и астмой. Также обсуждается роль генетики и взаимодействий генов со средой — на основе расширяющихся данных о генах-кандидатах, которые могут быть значимы как для общей стресс-реакции, так и для путей, специфически связанных с атопией.

Сводка: Психологический стресс можно рассматривать как социальный загрязнитель, который при «вдыхании» в организм может нарушать биологические системы, связанные с воспалением, через механизмы, потенциально перекрывающиеся с теми, которые изменяются под влиянием физических загрязнителей и токсикантов.