Научная статья

ИЛ-23 стимулирует формирование патогенной популяции T-клеток, вызывающей аутоиммунное воспаление

IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation

The Journal of Experimental Medicine
10.1084/jem.20041257
Полный текст Открыть в журнале PubMed PMC
FWCI: 74.0FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 3237 · Ссылки: 36 · Лицензия: Неизвестна
Цитирование по годам: 2026: 51 · 2025: 99 · 2024: 113 · 2023: 108 · 2022: 135

Аннотация

Интерлейкин-23 (ИЛ-23) представляет собой гетеродимерный цитокин, состоящий из уникальной субъединицы p19 и общей субъединицы p40, которая входит также в состав ИЛ-12. ИЛ-12 играет важную роль в развитии T-хелперов 1-го типа (Th1), необходимых для защиты организма от инфекций и подавления опухолевого роста. В отличие от ИЛ-12, ИЛ-23 не стимулирует развитие Th1-клеток, продуцирующих интерферон-γ, но является одним из ключевых факторов, необходимых для расширения патогенной популяции CD4-положительных T-клеток, характеризующейся продукцией ИЛ-17, ИЛ-17F, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли. Анализ экспрессии генов в аутореактивных T-клетках, стимулированных ИЛ-23, выявил уникальный профиль экспрессии провоспалительных цитокинов и других новых факторов, отличающий эти клетки от T-клеток, стимулированных ИЛ-12. Эксперименты по пассивному переносу подтвердили, что эти CD4-положительные T-клетки, зависимые от ИЛ-23, обладают высокой патогенностью и необходимы для развития органоспецифического воспаления, связанного с аутоиммунным поражением центральной нервной системы.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.