Гепсидин — регулятор всасывания железа в кишечнике и его реутилизации макрофагами

Гепсидин — недавно открытый пептид, синтезируемый в печени, присутствующий в плазме и выводимый с мочой. Этот пептидный гормон поддерживает гомеостаз, регулируя всасывание железа в кишечнике, его реутилизацию макрофагами и мобилизацию из запасов печени. Гепсидин подавляет выход железа через ферропортин — единственный известный экспортер железа из энтероцитов, макрофагов и гепатоцитов. Соответственно роли регулятора обмена железа, синтез гепсидина усиливается при избытке железа и снижается при анемии и гипоксии. При инфекциях и воспалении выработка гепсидина значительно возрастает, что приводит к задержке железа в макрофагах, гепатоцитах и энтероцитах. Последующее снижение концентрации железа в плазме способствует развитию анемии, связанной с инфекцией и воспалением. Вероятно, эти изменения обмена железа участвуют в защите организма, ограничивая доступность железа для проникающих в него микроорганизмов. Напротив, предварительные исследования показывают, что дефицит гепсидина — вследствие нарушения регуляции его синтеза или мутаций в самом гене гепсидина — является непосредственной причиной большинства форм гемохроматоза.