Научная статья

Причинная роль мочевой кислоты в развитии метаболического синдрома, вызванного фруктозой

A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome

American Journal of Physiology. Renal Physiology
10.1152/ajprenal.00140.2005
Открыть в журнале PubMed
FWCI: 19.9FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 829 · Ссылки: 42 · Лицензия: Неизвестна
Цитирование по годам: 2026: 23 · 2025: 21 · 2024: 33 · 2023: 62 · 2022: 41

Аннотация

Распространение метаболического синдрома во всём мире коррелирует как с повышением концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, так и с резким увеличением общего потребления фруктозы (в виде столового сахара и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы). Фруктоза повышает концентрацию мочевой кислоты, которая, в свою очередь, снижает биодоступность оксида азота. Поскольку для стимуляции поглощения глюкозы инсулину необходим оксид азота, мы предположили, что гиперурикемия, вызванная фруктозой, может играть патогенетическую роль в развитии метаболического синдрома. Были проведены четыре серии экспериментов. Во-первых, исследования с парным кормлением показали, что признаки метаболического синдрома — гиперинсулинемию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию — вызывала фруктоза, но не декстроза. Во-вторых, у крыс на рационе с высоким содержанием фруктозы снижение концентрации мочевой кислоты с помощью аллопуринола (ингибитора ксантиноксидазы) или бензбромарона (урикозурического препарата) предотвращало или устраняло проявления метаболического синдрома. В частности, профилактическое применение аллопуринола предотвращало вызванные фруктозой гиперинсулинемию (272,3 против 160,8 пмоль/л, P < 0,05), повышение систолического артериального давления (142 против 133 мм рт. ст., P < 0,05), гипертриглицеридемию (233,7 против 65,4 мг/дл, P < 0,01) и увеличение массы тела (455 против 425 г, P < 0,05) к 8-й неделе. Ни аллопуринол, ни бензбромарон не влияли на потребление крысами контрольного рациона. Наконец, мочевая кислота дозозависимо нарушала функцию эндотелия, что проявлялось снижением вазодилатационного ответа колец аорты на ацетилхолин. Эти данные впервые свидетельствуют о том, что мочевая кислота может быть причиной метаболического синдрома, возможно, вследствие её способности нарушать функцию эндотелия. Фруктоза может в значительной степени способствовать распространению метаболического синдрома и ожирения, повышая концентрацию мочевой кислоты.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.