Развитие нефрита, но не сиалоаденита, у трансгенных мышей линии BAFF, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям и лишённых B-клеток маргинальной зоны

Фактор активации B-клеток семейства TNF (BAFF) — фактор выживания B-клеток, необходимый для их созревания. У трансгенных мышей BAFF развиваются аутоиммунные заболевания, характеризующиеся продукцией аутоантител, что приводит к нефриту и разрушению слюнных желёз (сиалоадениту) — признакам, напоминающим системную красную волчанку и синдром Шегрена соответственно. Развитие заболевания у трансгенных мышей BAFF коррелирует с расширением популяции B-клеток маргинальной зоны и аномальным присутствием B-клеток, подобных клеткам маргинальной зоны, в крови, лимфатических узлах и воспалённых слюнных железах, что указывает на возможную роль этих клеток в аутоиммунитете, индуцированном BAFF. У мышей с дефицитом лимфотоксина-β нарушена архитектоника селезёнки, отсутствуют B-клетки маргинальной зоны и некоторые периферические лимфатические узлы; такие мыши не способны формировать T-клеточно-зависимые иммунные ответы. У трансгенных мышей BAFF с дефицитом лимфотоксина-β (LTbetaDelta-BTg) эти дефекты сохранялись, однако у них всё же развивался нефрит, связанный с присутствием B-1-клеток в почках. В отличие от старых трансгенных мышей BAFF, у стареющих мышей LTbetaDelta-BTg сиалоаденит больше не развивался. Таким образом, аутоиммунные заболевания у трансгенных мышей BAFF, вероятно, представляют собой процессы, координируемые B-клетками маргинальной зоны и B-1-клетками в разных анатомических областях.