Эндотелий и сосудистое воспаление при сахарном диабете

Эндотелий высвобождает множество медиаторов, которые регулируют не только вазомоторную функцию, но и участвуют в физиологических и патофизиологических воспалительных реакциях. Эндотелиальная дисфункция развивается при хроническом воздействии различных повреждающих факторов, таких как окислительный стресс и модифицированный холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что приводит к снижению продукции оксида азота (NO) и хроническому воспалению. Важную роль в развитии эндотелиальной дисфункции играют также биомеханические воздействия, включая низкое напряжение сдвига при нарушении кровотока и артериальную гипертензию. У пациентов с сахарным диабетом эти процессы, по-видимому, усиливаются. При инсулинорезистентности и сахарном диабете 2 типа нарушается передача сигналов инсулина. Наблюдается усиление сосудистого воспаления, в том числе повышение экспрессии интерлейкина-6 (IL-6), сосудистой молекулы адгезии клеток-1 (VCAM-1) и хемоаттрактантного белка моноцитов-1 (MCP-1), а также выраженное снижение биодоступности NO. Кроме того, гипергликемия приводит к усиленному образованию конечных продуктов гликирования (AGE), которые инактивируют NO и нарушают функцию эндотелия. Таким образом, в процессе развития сахарного диабета на эндотелий воздействует ряд биохимических и механических факторов, что приводит к эндотелиальной дисфункции и сосудистому воспалению. При инсулинорезистентности эти процессы усиливаются и формируют основу макрососудистых осложнений сахарного диабета.