Механизмы устойчивости Staphylococcus aureus к антибиотикам

Золотистый стафилококк лучше любого другого возбудителя инфекций у человека демонстрирует адаптивную эволюцию бактерий в эпоху антибиотиков: он способен быстро отвечать на появление каждого нового антибиотика выработкой механизма устойчивости — от пенициллина и метициллина до наиболее новых препаратов, линезолида и даптомицина. К механизмам устойчивости относятся ферментативная инактивация антибиотика (пенициллиназа и ферменты модификации аминогликозидов), изменение мишени со снижением сродства к антибиотику (характерные примеры — пенициллин-связывающий белок 2a у метициллинрезистентного S. aureus и D-Ala-D-Lac в предшественниках пептидогликана у ванкомицинрезистентных штаммов), связывание антибиотика (ванкомицина и, возможно, даптомицина) и эффлюксные насосы (для фторхинолонов и тетрациклина). S. aureus приобрёл сложные генетические структуры, в том числе элементы стафилококковой хромосомной кассеты mec и оперон vanA, путём горизонтального переноса генов. Устойчивость к другим антибиотикам, включая некоторые из наиболее новых (например, фторхинолоны, линезолид и даптомицин), развилась вследствие спонтанных мутаций и положительного отбора. Выявление механизмов устойчивости и их генетической основы помогает вести надзор за чувствительностью S. aureus к антибиотикам.