Вклад воспалительных процессов в развитие ранних стадий диабетической ретинопатии

При сахарном диабете в сетчатке возникают метаболические и физиологические нарушения, указывающие на роль воспаления в развитии диабетической ретинопатии. К ним относятся повышение экспрессии iNOS, COX-2, ICAM-1, каспазы-1, VEGF и NF-κB, усиление продукции оксида азота, простагландина E2, IL-1β и цитокинов, а также повышение сосудистой проницаемости и развитие лейкостаза. С помощью селективных фармакологических ингибиторов и генетически модифицированных животных выявлено всё больше терапевтических подходов, существенно подавляющих развитие как минимум ранних стадий диабетической ретинопатии, особенно окклюзию и дегенерацию капилляров сетчатки. Для ряда таких методов характерно подавление продукции воспалительных медиаторов. Представление о роли локальных воспалительных процессов в развитии диабетической ретинопатии появилось сравнительно недавно, однако подтверждающие эту гипотезу данные быстро накапливаются. Эта новая гипотеза углубляет понимание патогенеза диабетической ретинопатии и указывает на новые мишени для подавления заболевания глаз.