Белок щелей Маурера MAHRP1 необходим для транспорта PfEMP1 на поверхность эритроцитов, инфицированных Plasmodium falciparum

Во время внутриэритроцитарного развития Plasmodium falciparum паразит изменяет поверхность клетки-хозяина, экспортируя белки, которые взаимодействуют с мембраной эритроцита или встраиваются в неё. К ним относится главный медиатор цитоадгезии — мембранный белок эритроцитов P. falciparum 1 (PfEMP1). Для осуществления этих изменений паразит создаёт систему транспорта белков за пределами собственных границ. Мембранные структуры, называемые щелями Маурера, служат промежуточными отсеками транспорта белков, предназначенных для мембраны клетки-хозяина. Мы инактивировали ген мембраноассоциированного гистидин-богатого белка 1 (MAHRP1). MAHRP1 не необходим для жизнеспособности паразита или образования щелей Маурера, однако при его отсутствии эти органеллы дезорганизуются в пермеабилизированных клетках. Белки щелей Маурера и проходящий через них груз экспортируются нормально и без MAHRP1. Однако детерминанта вирулентности PfEMP1 накапливается внутри паразита, его содержание в щелях Маурера снижается, и он не появляется на поверхности эритроцитов. Введение гена mahrp1 в мутантные паразиты восстанавливало появление PfEMP1 на поверхности инфицированных эритроцитов; исследования связывания показали, что также восстанавливается связывание с CD36, опосредованное PfEMP1. Полученные данные указывают на важную роль MAHRP1 в переносе PfEMP1 от паразита к мембране клетки-хозяина.