Эволюция золотистого стафилококка

Золотистый стафилококк может вызывать широкий спектр инфекций — от лёгких поражений кожи до инфекций послеоперационных ран. Способность S. aureus адаптироваться к антибиотикам привела в начале 1960-х годов к появлению метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA). Устойчивость к метициллину и всем остальным β-лактамным антибиотикам обусловлена геном mecA, расположенным на мобильном генетическом элементе — стафилококковой кассетной хромосоме mec (SCCmec). Различают семь основных вариантов SCCmec: типы I–VII. Для изучения молекулярной эпидемиологии S. aureus используют электрофорез в импульсном поле (PFGE), мультилокусное типирование последовательностей (MLST), типирование по гену белка A S. aureus (spa) и типирование SCCmec (только для MRSA). Эти методы применяли для изучения эволюции клонов MRSA, появившихся с начала 1960-х годов, и их последующего распространения по всему миру. Первые клоны MRSA были госпитально-ассоциированными (HA-MRSA). Однако с конца 1990-х годов во всём мире стали появляться внебольнично-ассоциированные клоны MRSA (CA-MRSA). CA-MRSA несут SCCmec типов IV, V или VII; большинство из них относится к иным эволюционным линиям S. aureus, чем HA-MRSA, и CA-MRSA часто связаны с наличием токсина лейкоцидина Пантона—Валентайна (PVL). Однако в последние годы различие между HA-MRSA и CA-MRSA стало стираться, и CA-MRSA эндемичны во многих больницах США. Вероятно, MRSA возникли в результате переноса SCCmec в ограниченное число линий метициллин-чувствительного S. aureus (MSSA). В этом обзоре описаны последние данные о структуре SCCmec, методах изучения молекулярной эпидемиологии и эволюции S. aureus, а также о задачах, которые предстоит решить исследователям.