Олово запускает эриптоз эритроцитов

Самоубийственная гибель эритроцитов, или эриптоз, характеризуется уменьшением объёма клеток и нарушением асимметрии мембраны, при котором фосфатидилсерин (ФС) появляется на поверхности эритроцитов. К эриптозу могут приводить повышение концентрации Ca²⁺ в цитозоле, образование церамида и истощение энергетических запасов. Чрезмерный эриптоз способствует развитию ряда анемических состояний. Отравление неорганическим оловом (II) может вызывать анемию. Поэтому в настоящем исследовании изучали влияние олова на эриптоз. Экспонирование ФС на эритроцитах оценивали по связыванию аннексина V, объём клеток — по прямому светорассеянию, концентрацию Ca²⁺ в цитозоле — по флуоресценции Fluo-3, образование церамида — по связыванию флуоресцентно меченных антител, а содержание АТФ в цитозоле — с помощью люциферин-люциферазного набора для анализа. В контрольных условиях эриптоз наблюдался менее чем у 5% эритроцитов. Воздействие олова в концентрации 1–100 мкмоль/л значимо увеличивало долю эритроцитов с экспонированным ФС и уменьшало объём клеток. Эти изменения сопровождались повышением концентрации Ca²⁺ в цитозоле и образованием церамида, а также снижением внутриклеточной концентрации АТФ. Таким образом, олово запускает эриптоз — по крайней мере отчасти вследствие поступления Ca²⁺ в клетки, образования церамида и истощения АТФ. Этот эффект может способствовать развитию анемии при отравлении оловом.