Влияние кленбутерола на апоптоз, адипогенез и липолиз в адипоцитах

Показано, что кленбутерол — селективный агонист β₂-адренорецепторов — снижает содержание жировой ткани у животных и может вызывать апоптоз жировой ткани у мышей. Мы предположили, что наблюдаемый апоптотический эффект может быть обусловлен прямым действием агониста β-адренорецепторов на адипоциты. Для проверки этой гипотезы in vitro оценивали прямое влияние кленбутерола на апоптоз, адипогенез и липолиз в клеточной линии 3T3-L1 и первичных адипоцитах крыс. В зависимости от эксперимента клетки обрабатывали кленбутеролом в концентрациях от 10⁻⁹ до 10⁻⁵ M. Кленбутерол не вызывал апоптоза ни в клетках 3T3-L1, ни в первичных адипоцитах крыс. По результатам окрашивания Oil Red O и анализа AdipoRed обработка кленбутеролом умеренно снижала адипогенез (p < 0,05). В полностью дифференцированных первичных адипоцитах кленбутерол усиливал базальный липолиз по сравнению с контролем (p < 0,01). Таким образом, прямая стимуляция β₂-адренорецепторов кленбутеролом не вызывает апоптоза адипоцитов, несмотря на прямую стимуляцию липолиза и снижение адипогенеза.