Синдром Кушинга, глюкокортикоиды и почки

Глюкокортикоиды (ГК) влияют на развитие и функцию почек плода и взрослых, как опосредованно — через воздействие на сердечно-сосудистую систему, — так и непосредственно, изменяя функцию клубочков и канальцев. Избыток ГК вследствие их эндогенной гиперпродукции при синдроме Кушинга или экзогенного введения играет ключевую роль в развитии артериальной гипертензии и приводит к повышению сердечного выброса, общего периферического сопротивления и почечного кровотока. В некоторых видах животных и экспериментальных условиях ГК повышают почечное сосудистое сопротивление (ПСС), в других — снижают его. Кратковременное введение адренокортикотропного гормона или ГК повышает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у людей, крыс, овец и собак. Примечательно, что длительное воздействие ГК у людей с синдромом Кушинга может сопровождаться снижением СКФ и повышением сердечно-сосудистого риска. Нарушение функции клубочков приводит к протеинурии и альбуминурии у собак и людей с синдромом Кушинга; в некоторых случаях выявляются также гистологические признаки гломерулосклероза. Нарушение функции канальцев проявляется снижением способности концентрировать мочу и расстройствами электролитного обмена, которые потенциально могут приводить к усилению реабсорбции натрия, гиперкальциурии и уролитиазу. И наоборот, хроническая болезнь почек также может изменять метаболизм ГК. Необходимы дальнейшие исследования почечных последствий синдрома Кушинга, поскольку они важны как для выбора лечения, так и для общего состояния пациента. У собак синдром Кушинга встречается часто и сходен с человеческим, поэтому они представляют интерес как модель для изучения связи между гиперкортицизмом и функцией почек.