Роль железа при бактериальных инфекциях и микроэлементном иммунитете

На основании результатов, представленных в этом обзоре, и данных ранее опубликованных научных работ можно сделать следующие выводы. Бактериальные возбудители способны размножаться в организме животных, поскольку вырабатывают сидерофоры — вещества, связывающие железо и помогающие бактериям извлекать его из трансферрина, лактоферрина и ферритина хозяина. Ключевую роль в механизме получения железа играет липополисахарид (ЛПС) вирулентных бактерий: сам по себе или с помощью сидерофоров он обеспечивает бактерии железом, необходимым для роста. ЛПС играет важнейшую роль, особенно в получении железа в организме хозяина-животного, и его следует считать фактором вирулентности инвазивных бактерий. В ответ на бактериальную инфекцию или воспаление тканей организм животного снижает доступность железа для вторгшихся паразитов. У инфицированных животных ограничивается всасывание железа в желудочно-кишечном тракте, снижается его содержание в крови и развивается лихорадка, подавляющая выработку бактериальных сидерофоров. Эти защитные реакции приводят к локальной или системной гипоферремии, которая составляет основу микроэлементного (пищевого) иммунитета. Защитная гипоферремия может также возникать в ответ на введение легко выводимых из организма веществ; они нейтрализуют микроэлементный и приобретённый иммунитет. Таким образом, сидерофоры некоторых безвредных бактерий могут подавлять рост возбудителей инфекции или новообразований, вызывая гипоферремию. Внутрибрюшинное введение железа обычным мышам и мышам, иммунизированным живой вакциной, обеспечивает бактерии не только необходимым для роста питательным веществом, но и нейтрализует микроэлементный и приобретённый иммунитет. У вакцинированных мышей можно сформировать устойчивость к железу, дополнительно стимулируя иммунный ответ убитыми нагреванием вирулентными бактериями, которые вызывают выработку антител к факторам вирулентности. Связывание этих антител с проникшими в организм бактериями должно предшествовать фагоцитозу активированными макрофагами. Учитывая ключевую роль защитных антител в устойчивости к железу, этот механизм антибактериальной защиты мы назвали антителозависимой антибактериальной цитотоксичностью.