Обмен ионов в эритроцитах, инфицированных малярийными плазмодиями

Паразиты рода Plasmodium проводят значительную часть бесполой стадии жизненного цикла внутри эритроцитов позвоночных хозяев. Предположительно, для приспособления к физико-химическим условиям внутри эритроцита паразиту необходимо использовать имеющиеся в клетке механизмы метаболизма и транспорта. В этом обзоре рассматриваются обмен и транспорт Ca²⁺, катионов щелочных металлов и H⁺ в эритроцитах, инфицированных малярийными плазмодиями. По мере созревания паразита содержание Ca²⁺ в инфицированных эритроцитах увеличивается. На поздних стадиях развития паразита заметно возрастает поступление внеклеточного Ca²⁺ в инфицированные эритроциты. В инфицированных эритроцитах Ca²⁺ локализуется почти исключительно в компартменте паразита, а его содержание в цитозоле клетки-хозяина изменяется незначительно. Значение Ca²⁺ для роста внутриклеточных паразитов и проникновения мерозоитов в эритроциты оценивали, удаляя внеклеточный Ca²⁺ с помощью хелаторов либо нарушая обмен и транспорт Ca²⁺ с помощью различных модуляторов. Проницаемость мембран инфицированных малярией эритроцитов для катионов щелочных металлов изменяется. В результате в цитозоле инфицированных эритроцитов снижается содержание K⁺ и повышается содержание Na⁺. Внутриклеточные паразиты поддерживают высокое содержание K⁺ и низкое содержание Na⁺. Это указывает на наличие механизма переноса K⁺ внутрь, а Na⁺ — наружу против градиентов концентрации этих катионов через плазматическую мембрану паразита и/или мембрану паразитофорной вакуоли. При этом P. falciparum способен расти в эритроцитах человека с повышенным содержанием Na⁺. Экспериментальные данные указывают на наличие в плазматической мембране Plasmodium протонного насоса, чувствительного к ортованадату, карбонилцианиду м-хлорфенилгидразону — протонофору — и дициклогексилкарбодиимиду, ингибитору H⁺-АТФазы. К ингибиторам бактериального и митохондриального дыхания — антимицину A, CN⁻ и N₃⁻, — а также к оуабаину, ингибитору Na⁺/K⁺-АТФазы, насос малочувствителен. Работа этого протонного насоса обеспечивает выведение H⁺ из паразита и тем самым создание электрохимического градиента протонов через его плазматическую мембрану — отрицательного внутриклеточного мембранного потенциала и градиента концентрации протонов. По-видимому, этот электрохимический градиент обеспечивает поступление Ca²⁺ и, возможно, глюкозы из цитозоля инфицированного эритроцита. Транспортные свойства мембраны паразитофорной вакуоли изучены недостаточно. Недавние исследования последовательностей генов позволяют предположить, что у Plasmodium есть АТФаза, переносящая катионы и обладающая высокой степенью гомологии с Ca²⁺-АТФазой саркоплазматического ретикулума скелетных мышц кролика. (Аннотация сокращена до 250 слов.)