Влияние терапевтической гипотермии на сигнальный путь инфламмасомы после черепно-мозговой травмы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) активирует инфламмасому NALP1/NLRP1 — важный компонент раннего воспалительного ответа врождённого иммунитета на повреждение. Мы изучили влияние терапевтической гипотермии на активацию инфламмасомы после ЧМТ. Взрослым самцам крыс линии Sprague–Dawley наносили умеренную травму мозга методом жидкостной перкуссии. Изменение температуры тела до 33 °C или поддержание её на уровне 37 °C начинали через 30 минут после ЧМТ и продолжали в течение 4 часов. Через 4 или 24 часа после травмы готовили образцы повреждённой коры и гиппокампа для иммуноблоттинга или иммуногистохимического анализа. В группах с нормотермией через 24 часа после ЧМТ повышалась экспрессия каспазы-1, каспазы-11 и пуринергического рецептора P2X7. Посттравматическая гипотермия снижала экспрессию этих белков через 24 часа по сравнению с нормотермией. Иммуноцитохимический анализ также показал, что после ЧМТ гипотермия снижала окрашивание нейронов коры головного мозга на каспазу-1 по сравнению с нормотермией. В культуре нейронов коры, подвергнутых растяжению, наблюдались значительная секреция каспазы-1 в культуральную среду и активация каспазы-3; гипотермия уменьшала оба показателя. Посттравматическая гипотермия снижает активность сигнального пути инфламмасомы в нейронах и ослабляет ответ врождённого иммунитета на ЧМТ через 24 часа после травмы. Терапевтическая гипотермия может защищать повреждённую центральную нервную систему, воздействуя на неблагоприятные последствия ответа врождённого иммунитета на травму.