Физическая нагрузка индуцирует аутофагию в периферических тканях и головном мозге

Недавно мы установили, что физическая нагрузка является ранее неизвестным индуктором аутофагии in vivo. Физическая нагрузка индуцировала аутофагию в нескольких органах, участвующих в регуляции обмена веществ, включая мышцы, печень, поджелудочную железу и жировую ткань. Для изучения физиологической роли аутофагии, индуцированной физической нагрузкой, мы создали мышей с адресной нефосфорилируемой мутацией BCL2 (Thr69Ala, Ser70Ala и Ser84Ala; BCL2 AAA), у которых нарушалась аутофагия, индуцированная физической нагрузкой и голоданием, но сохранялась базальная аутофагия. Мыши BCL2 AAA не могли бегать на беговой дорожке столь же долго, как мыши дикого типа, и у них не происходило обусловленного физической нагрузкой увеличения захвата глюкозы скелетными мышцами. В отличие от мышей дикого типа, у мышей BCL2 AAA после 8 недель тренировок не устранялась непереносимость глюкозы, вызванная диетой с высоким содержанием жиров; вероятно, это было связано с нарушением сигнальных путей, регулирующих захват и метаболизм глюкозы в мышцах во время физической нагрузки. В совокупности эти данные указывают на ранее неизвестную важную роль аутофагии в реализации метаболических преимуществ физических тренировок. В настоящем дополнении мы показываем, что бег на беговой дорожке также индуцирует аутофагию в коре головного мозга взрослых мышей. Это наблюдение поднимает вопрос о том, может ли аутофагия частично опосредовать благоприятные эффекты физических нагрузок при нейродегенеративных заболеваниях, способствовать нейрогенезу во взрослом мозге и улучшать когнитивные функции.