Индукция сахарного диабета стрептозотоцином у крыс

Целью исследования было вызвать экспериментальный сахарный диабет с помощью стрептозотоцина у взрослых интактных крыс линии Вистар и сравнить изменения массы тела, потребления пищи и воды, объёма мочи, а также концентраций глюкозы, инсулина и С-пептида в сыворотке у здоровых и диабетических животных. Внутривенное введение стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг взрослым крысам линии Вистар приводит к отёку поджелудочной железы, а затем к дегенерации β-клеток островков Лангерганса и вызывает экспериментальный сахарный диабет в течение 2–4 дней. Индукция экспериментального сахарного диабета является первым этапом очистки клеток островков Лангерганса поджелудочной железы здоровых крыс для их трансплантации под кожу в области яичка экспериментально диабетизированных крыс. Стрептозотоцин вызывает форму диабета, сходную у некоторых видов животных с сахарным диабетом с некетотической гипергликемией. Для индукции экспериментального диабета взрослым самцам крыс массой 250–300 г в возрасте 75–90 дней внутривенно вводили стрептозотоцин в дозе 60 мг/кг. Через три дня после дегенерации β-клеток диабет развился у всех животных. Диабетических и здоровых животных содержали раздельно в метаболических клетках; у всех крыс измеряли массу тела, потребление пищи и воды, объём мочи, концентрации глюкозы, инсулина и С-пептида в сыворотке, после чего показатели сравнивали. Для микроскопического изучения дегенерации β-клеток островков Лангерганса у диабетических крыс проводили забор образцов ткани поджелудочной железы у диабетических и здоровых животных, окрашивание препаратов и их сравнительный анализ. Индукция диабета стрептозотоцином снижает содержание никотинамидадениндинуклеотида (НАД) в β-клетках островков поджелудочной железы и вызывает гистопатологические изменения β-клеток, которые, вероятно, участвуют в развитии диабета. В этом исследовании стрептозотоцин использовали для индукции экспериментального сахарного диабета. После индукции диабета у животных увеличивались потребление пищи и воды, объём мочи и концентрация глюкозы по сравнению со здоровыми животными, тогда как масса тела, концентрации инсулина и С-пептида снижались. Забор и окрашивание ткани поджелудочной железы у диабетических и здоровых крыс показали выраженную дегенерацию β-клеток островков Лангерганса у диабетических животных. В течение трёх дней стрептозотоцин вызывал отёк поджелудочной железы, а затем дегенерацию β-клеток островков Лангерганса и развитие экспериментального диабета. Он также нарушал нормальный обмен веществ у диабетических крыс по сравнению со здоровыми животными: у диабетических животных увеличивались потребление воды и пищи, объём мочи и концентрация глюкозы в сыворотке, а концентрации инсулина и С-пептида в сыворотке и масса тела снижались.