Клеточные и молекулярные механизмы атрофии мышц

Скелетная мышца обладает высокой пластичностью, которую поддерживают многочисленные сигнальные пути, регулирующие обновление клеток и белков. При атрофии активируются системы протеолиза, удаляются сократительные белки и органеллы, в результате чего уменьшается размер мышечных волокон. Чрезмерная потеря мышечной массы связана с неблагоприятным прогнозом при ряде заболеваний, включая миопатии и мышечные дистрофии, а также при системных нарушениях, таких как рак, сахарный диабет, сепсис и сердечная недостаточность. Потеря мышечной массы происходит и в процессе старения. В этой статье рассматриваются основные механизмы, регулирующие обновление сократительных белков и органелл в мышечной ткани, а также вклад нарушений этих механизмов в развитие атрофии мышц. Кроме того, обсуждается координация синтеза и распада белка сигнальными путями, на которые влияют механическая нагрузка, физическая активность, наличие питательных веществ и факторов роста. Понимание того, как эти пути регулируют мышечную массу, позволит выявить новые терапевтические мишени для профилактики и лечения атрофии мышц при метаболических и нервно-мышечных заболеваниях.