Окислительный стресс и патофизиология ишемического инсульта: новые возможности терапии

Инсульт — вторая по частоте причина смерти после ишемической болезни сердца; на его долю приходится 9% смертей в мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно инсульт переносят 15 млн человек. Более 6 млн из них умирают, ещё 5 млн остаются инвалидами. Активные формы кислорода (АФК) связывают с повреждением головного мозга после ишемического инсульта. По имеющимся данным, сразу после острого ишемического инсульта выработка АФК быстро возрастает и превышает возможности антиоксидантной защиты, что приводит к дополнительному повреждению тканей. АФК повреждают клеточные макромолекулы, вызывая аутофагию, апоптоз и некроз. Кроме того, быстрое восстановление кровотока повышает оксигенацию тканей и вызывает второй всплеск образования АФК, приводящий к реперфузионному повреждению. Существующих мер защиты головного мозга от тяжёлых последствий инсульта недостаточно. Поэтому необходимо изучать антиоксидантные стратегии, способные уменьшить повреждение, вызванное окислительным стрессом. В обзоре рассматриваются антиоксидантные витамины C и E, полифенол ресвератрол, аллопуринол — ингибитор ксантиноксидазы (XO), — а также другие антиоксидантные подходы при инсульте. Обзор посвящён механизмам образования АФК, роли окислительного стресса в патогенезе ишемического инсульта и новым терапевтическим стратегиям, эффективность которых предстоит проверить для уменьшения повреждения головного мозга при ишемии и реперфузии.