Влияние умеренной гипертермии и гипотермии на повреждение мозга после 5-, 10- и 15-минутной ишемии переднего мозга

В настоящем исследовании изучено влияние умеренной гипотермии и гипертермии на выраженность и распределение ишемического повреждения мозга, а также проведено сравнение этих эффектов с повреждением, вызванным различной продолжительностью ишемии. Температуру тела поддерживали на уровне 35, 37 и 39 °C до, во время и после ишемии; температура мозга поддерживалась на аналогичных значениях с помощью методики, которая, как показали предварительные эксперименты, предотвращала возникновение внутричерепных градиентов температуры и перегрев поверхностных структур. У всех животных повреждение мозга оценивали по результатам гистопатологического исследования головного мозга, фиксированного перфузией, через 6–7 дней после восстановления. Полученные результаты подтверждают ранее опубликованные данные: снижение температуры всего на 2 °C значительно уменьшает повреждение нескольких популяций нейронов с избирательной уязвимостью. Повышение температуры на 2 °C, напротив, значительно усиливает повреждение мозга. В целом повышение температуры оказывало эффекты, сходные с эффектами увеличения продолжительности ишемии. В некоторых областях, например в секторах CA1—субикулума гиппокампа, температура и продолжительность ишемии постепенно изменяли выраженность повреждения, тогда как в других, например в хвостато-путамене, наблюдался скачкообразный переход от практически полного отсутствия повреждения к почти тотальному повреждению. В некоторых областях эффекты гипотермии и гипертермии, по-видимому, были симметричны относительно нормальной температуры 37 °C. Однако гипертермия обладала некоторыми, по всей видимости, специфическими эффектами, в частности вызывала паннекроз («инфаркт») в неокортексе и хвостато-путамене, а также повреждение сетчатой части чёрной субстанции. Полученные результаты подчёркивают потенциально разрушительные последствия лихорадки у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.