Гипотиреоз изменяет систему антиоксидантной защиты ствола мозга крыс в постнатальном периоде и во взрослом возрасте

Целью настоящего исследования была оценка изменений показателя окислительного стресса — перекисного окисления липидов (ПОЛ) — и активности антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (CAT) и глутатионпероксидазы (GPx) — в стволе мозга крыс при неонатальном гипотиреозе в период развития (в возрасте 7, 15 и 30 дней) и во взрослом возрасте (90 дней). Гипотиреоз у крыс вызывали, добавляя 0,05% 6-н-пропил-2-тиоурацила (PTU) в питьевую воду кормящим самкам (со дня родов до отъёма потомства в возрасте 25 дней) либо непосредственно крысятам. У 7-дневных крыс с гипотиреозом в стволе мозга выявляли повышение уровня ПОЛ, сопровождавшееся увеличением активности СОД и GPx. У 15- и 30-дневных крыс с гипотиреозом уровень ПОЛ в стволе мозга значимо снижался. У 15- и 30-дневных крыс, получавших PTU, активность каталазы и GPx была значимо повышена. У крыс, получавших PTU с рождения до 30-го дня жизни с последующей отменой препарата до 90-дневного возраста (транзиторный гипотиреоз), уровень ПОЛ в стволе мозга был ниже, чем у контрольных животных и крыс, продолжавших получать PTU до 90 дней (стойкий гипотиреоз). У 90-дневных крыс со стойким гипотиреозом активность каталазы и GPx была ниже, чем у контрольных животных и крыс с транзиторным гипотиреозом. Активность СОД у крыс как со стойким, так и с транзиторным гипотиреозом была ниже, чем в контроле. Полученные результаты свидетельствуют о том, что неонатальный гипотиреоз, вызванный PTU, изменяет систему антиоксидантной защиты ствола мозга крыс в постнатальном периоде и во взрослом возрасте.