Хроническое введение нандролона усиливает оксидативный стресс, экспрессию провоспалительных цитокинов и апоптоз, опосредованный TNF-α, в почках мышей линии CD1

Введение декааноата нандролона и интенсивные физические нагрузки усиливают повреждение почек при нефротоксическом воздействии. Мы изучили роль оксидативного стресса в апоптотическом ответе почек на декааноат нандролона у самцов мышей линии CD1, выполнявших силовые тренировки. После введения нандролона измеряли активность глутатионпероксидазы (GPx) и глутатионредуктазы (GR), а также уровень малонового диальдегида (MDA). Для оценки апоптоза и влияния экспрессии в почках медиаторов воспаления (IL-1β, TNF-α) на его индукцию (HSP90, TUNEL) проводили иммуногистохимическое исследование и иммуноблоттинг. У получавших нандролон мышей выявлено дозозависимое оксидативное повреждение почек: уровень MDA повышался, а активность антиоксидантных ферментов GR и GPx снижалась, что ослабляло способность почек нейтрализовать свободные радикалы. В образцах почечной ткани животных из группы лечения обнаружены выраженные изменения клубочков, усиление иммунного окрашивания и увеличение экспрессии белков, что свидетельствовало о выраженном очаговом сегментарном гломерулосклерозе. Иммуноблоттинг подтвердил повышение экспрессии провоспалительных цитокинов. Длительное введение нандролона вызывает оксидативное повреждение почек у мышей. Повреждение клеток почек, опосредованное TNF-α, вероятно, участвует в активации внутреннего и внешнего путей апоптоза.