Поражение белого вещества после черепно-мозговой травмы: признаки способности к восстановлению аксонов и миелина

Импульсно-ускорительные воздействия на голову вызывают черепно-мозговую травму (ЧМТ) с поражением трактов белого вещества, состоящих из длинных аксонов, проходящих через головной мозг. Повреждение белого вещества после ЧМТ включает как травматическое аксональное повреждение (ТАП), так и патологию миелина, которая развивается на протяжении всего посттравматического периода. Реакция аксона на первоначальные механические воздействия и вторичные повреждения следует за процессом валлеровской дегенерации, которая начинается как потенциально обратимая фаза внутриаксонального повреждения и переходит в необратимую фазу фрагментации аксона. Дистальнее места разобщения аксона миелиновые оболочки сохраняются длительное время, что может активировать нейровоспаление и тормозить регенерацию аксонов. Помимо ТАП, ЧМТ может вызывать демиелинизацию интактных аксонов. Эти развивающиеся проявления патологии аксонов и миелина также открывают возможности для восстановления. В экспериментальных моделях ЧМТ демиелинизированные аксоны подвергаются ремиелинизации, которая может одновременно защищать аксоны и способствовать восстановлению функции. Ремоделирование миелина также может вносить вклад в нейропластичность. Эффективное удаление миелинового детрита является потенциальной мишенью для замедления прогрессирования хронической патологии. В ранней фазе валлеровской дегенерации приоритет должны иметь вмешательства, предотвращающие переход от обратимого повреждения к разобщению аксона, учитывая низкую регенераторную способность аксонов в центральной нервной системе. Клиническая оценка ЧМТ должна решать задачу точного определения протяженности и стадии аксонального повреждения. Разграничение сложных изменений белого вещества, связанных с аксонами и миелином, необходимо для интерпретации современных методов нейровизуализации и для выявления более широкого круга терапевтических возможностей, способных улучшить исходы после ЧМТ.