Механизмы резорбции костной ткани при пародонтите

Утрата альвеолярной костной ткани — характерный признак прогрессирования пародонтита, а её предотвращение остаётся одной из ключевых клинических задач лечения заболеваний пародонта. Деструкция костной ткани опосредована иммунным и воспалительным ответом организма на воздействие микроорганизмов. Однако механизмы, посредством которых местный иммунный ответ на пародонтопатогенные бактерии нарушает гомеостатическое равновесие между образованием и резорбцией костной ткани, смещая его в сторону утраты кости, пока не установлены. Остеокласты — основные клетки, участвующие в резорбции костной ткани, — дифференцируются из моноцитарно-макрофагальных предшественников под контролем ключевых цитокинов: макрофагального колониестимулирующего фактора, лиганда RANK и остеопротегерина. Фактор некроза опухоли α (TNF-α), интерлейкин 1 (IL-1) и простагландин E2 (PGE2) также стимулируют активность остеокластов, особенно при воспалительном остеолизе, характерном для пародонтита. Патологические процессы при деструктивных воспалительных заболеваниях пародонта запускаются микрофлорой поддесневого зубного налёта и такими факторами, как липополисахариды, происходящие от определённых патогенов. Эти процессы поддерживаются воздействием воспалительных и иммунных клеток организма, а активация Т- и В-клеток инициирует адаптивный иммунный ответ посредством регуляции оси Th1–Th2–Th17. В целом Т-лимфоциты Th1-типа, В-клетки, макрофаги и нейтрофилы способствуют утрате костной ткани за счёт усиления продукции провоспалительных медиаторов и активации путей экспрессии RANKL.