Кишечная проницаемость при воспалительных заболеваниях кишечника: патогенез, клиническая оценка и лечение синдрома повышенной кишечной проницаемости

Патогенез воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) многофакторен; накоплены данные о роли нарушенного взаимодействия между кишечником и кишечной микробиотой. Дефект слизистого барьера может приводить к повышению кишечной проницаемости, что усиливает контакт с содержимым просвета кишки и запускает иммунный ответ, поддерживающий кишечное воспаление. У пациентов с ВЗК выявляются нарушения многих специализированных компонентов слизистого барьера — от состава слизистого слоя до молекул адгезии, регулирующих парацеллюлярную проницаемость. При болезни Крона эти изменения могут быть первичной дисфункцией, а при язвенном колите — поддерживать хроническое воспаление слизистой оболочки. В клинической практике в ряде исследований показано, что изменения кишечной проницаемости позволяют прогнозировать течение ВЗК. Функциональные тесты, например тесты с сахарами, а также новый метод визуализации — конфокальная лазерная эндомикроскопия — позволяют оценивать целостность кишечного барьера in vivo. Терапия препаратами против фактора некроза опухоли α уменьшает воспаление слизистой оболочки и восстанавливает кишечную проницаемость у пациентов с ВЗК. Бутират, цинк и некоторые пробиотики также улучшают функцию слизистого барьера, однако их применение пока ограничено; необходимы дальнейшие исследования, прежде чем рассматривать воздействие на кишечную проницаемость как терапевтическую мишень при ВЗК.