У мышей p21−/− после травмы отмечается усиленная регенерация костной ткани

Введение: Показано, что p21 — ингибитор циклинзависимых киназ — влияет на пролиферацию, дифференцировку и апоптоз клеток; в последнее время его также связывают с восстановлением тканей. Исследования мышей с нокаутом p21 (WAF1/CIP1/SDI1) дали неоднозначные результаты: от полной регенерации и заживления тканей до ослабленного заживления. При этом роль ингибирования p21 в заживлении и ремоделировании костной ткани ранее не изучалась.

Методы: Для изучения регенерации костной ткани после травмы использовали модель перелома с фрезерным отверстием у мышей с нокаутом p21. У мышей p21−/− и C57BL/6 создавали фрезерное отверстие в проксимальном отделе большеберцовой кости, после чего в течение 4 недель методом прижизненной микрокомпьютерной томографии измеряли параметры костной ткани.

Результаты: У мышей p21−/− заживление было более выраженным на протяжении всего периода наблюдения — с 1-й по 4-ю неделю. Различия в потенциале костеобразования и резорбции между двумя моделями мышей оценивали с помощью количественных и функциональных тестов. Хотя данные микрокомпьютерной томографии свидетельствовали о более эффективном заживлении костной ткани у мышей p21−/−, выявленные различия, по-видимому, не были обусловлены функцией остеобластов или остеокластов. Кроме того, различий в дифференцировке клеток-предшественников — мезенхимальных или моноцитарных — в остеобласты и остеокласты соответственно не обнаружено.

Выводы: Механизм, посредством которого p21 регулирует усиленное восстановление после перелома, остаётся неизвестным. Необходимы дальнейшие исследования для определения типа или типов клеток, ответственных за этот регенеративный фенотип.