Патогенез псориаза и разработка лечения

Патогенез псориаза можно объяснить дисрегуляцией функции иммунных клеток и нарушением пролиферации и дифференцировки кератиноцитов. В последнее время иммунологические патомеханизмы были существенно уточнены. Если раньше считалось, что возникновение псориаза вызывает гиперактивация Т-хелперов 1-го типа (Th1), то теперь показано, что ключевую роль играют Th17-клетки. Развитие Th17-клеток поддерживается интерлейкином (IL)-23, который преимущественно вырабатывается дендритными клетками. Th17-клетки продуцируют различные цитокины, включая IL-17A, IL-17F и IL-22. IL-17A и IL-22 индуцируют не только пролиферацию кератиноцитов, но и продукцию фактора некроза опухоли (TNF)-α, хемокина лиганда мотива C-X-C 1 (CXCL1) и CXCL8. TNF-α усиливает миграцию воспалительных клеток, включая лимфоциты, моноциты и нейтрофилы, из периферической крови в кожу с активацией дендритных клеток. Кроме того, в псориатических кожных очагах гиперэкспрессируются антимикробные пептиды, а антимикробный пептид LL-37 активирует дендритные клетки, что приводит к развитию воспаления. Кроме того, активация сигнального пути ядерного фактора κB индуцирует экспрессию кератинов 6 и 16 в кератиноцитах, которые связаны с акантозом и сокращением времени обновления эпидермиса. Углубление понимания патомеханизма способствует разработке новых методов лечения псориаза.