Как сердечный тропонин высвобождается из повреждённого миокарда?

Сердечные тропонины I и T в настоящее время служат основными биомаркерами лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда благодаря очень высокой чувствительности и специфичности в отношении повреждения миокарда. Однако многие аспекты их распада, высвобождения из ткани и выведения из кровотока человека до сих пор изучены не полностью. Повреждение миокарда может быть вызвано различными механизмами, например ишемией, воспалительными и иммунологическими процессами, травмой, лекарственными препаратами и токсинами. Некрозу миокарда предшествует продолжительная обратимая фаза до гибели клеток. Недавние экспериментальные данные, полученные на модели ишемии миокарда у свиней, показали, что сердечный тропонин может поступать в кровоток из апоптотических кардиомиоцитов. Это может объяснять повышение концентрации тропонина в клинических ситуациях, когда другие признаки некроза миокарда отсутствуют. Однако при интерпретации результатов анализа на тропонин в таких ситуациях необходимо учитывать, что все доступные методы визуализации, включая магнитно-резонансную томографию сердца, обладают сравнительно низкой чувствительностью к выявлению некроза миокарда, особенно неочагового.