Токсичность амилоида при болезни Альцгеймера

Одним из основных признаков патологии при болезни Альцгеймера является наличие бляшек, состоящих из агрегированного амилоида-β (Aβ). Хотя эти бляшки могут обладать повреждающими свойствами, многочисленные данные указывают на то, что основной токсичной формой Aβ являются растворимые олигомеры. Олигомеры Aβ могут образовываться как во внеклеточном пространстве, так и внутри клеток. Aβ оказывает токсическое действие на нейроны множеством механизмов. Он может вызывать образование пор, приводящее к утечке ионов, нарушению клеточного гомеостаза кальция и утрате мембранного потенциала. Кроме того, Aβ способен запускать апоптоз, вызывать потерю синапсов и нарушать структуру цитоскелета. Современные методы лечения болезни Альцгеймера ограничены и носят паллиативный характер. Значительные исследовательские усилия направлены на снижение образования Aβ как возможный способ замедлить или предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Образование Aβ происходит в результате амилоидогенного расщепления белка-предшественника амилоида человека (APP). Возможно, изменить этот процесс в сторону уменьшения образования амилоида удастся за счёт снижения уровня APP или ингибирования ферментов, превращающих белок-предшественник в амилоид.