Влияние станозолола на механизмы апоптоза и окислительный стресс в ткани сердца крыс

Станозолол — широко применяемое производное 17α-алкилированных анаболических андрогенных стероидов (ААС). Несмотря на известные нежелательные эффекты станозолола, его влияние на показатели окислительного стресса и митохондриальный путь апоптоза изучено недостаточно. В исследование включили 34 самца крыс линии Sprague–Dawley, которых разделили на 5 групп: контрольную (C), контрольную с введением растворителя (VC), стероидную (ST), контрольную с введением растворителя и физической нагрузкой (VCE) и стероидную с физической нагрузкой (STE). Животным из стероидных групп подкожно вводили станозолол в дозе 5 мг/кг, а животным из групп контроля растворителя — пропиленгликоль в дозе 1 мл/кг. На 28-е сутки животных выводили из эксперимента; в ткани сердца оценивали показатели окислительного стресса (MDA, GSH, PC, SOD, CAT) и апоптоза (TUNEL, цитохром c). Кроме того, морфологию кровеносных сосудов сердца оценивали с помощью окраски по Ван-Гизону—Верхоффу. По результатам TUNEL-теста и иммуногистохимического определения интенсивности окрашивания на цитохром c установлено, что введение станозолола запускает апоптоз, однако при физической нагрузке этот эффект существенно ослабевает. Таким образом, введение станозолола вызывает апоптоз, сопровождающийся повышением уровней PC и CAT, тогда как значимых изменений показателей GSH, MDA и SOD не выявлено. Физическая нагрузка оказывает защитное действие при индуцированных станозололом окислительном стрессе и апоптозе. По результатам окраски по Ван-Гизону—Верхоффу физическая нагрузка также оказывает защитное влияние на сосуды сердца. Для уточнения возможных механизмов необходимы дальнейшие исследования с длительным воздействием.