Рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации (ETA) 2018 года по лечению дисфункции щитовидной железы, связанной с приемом амиодарона

Лечение амиодароном связано с изменениями показателей функции щитовидной железы, а также с развитием ее дисфункции — амиодарон-индуцированного гипотиреоза (AIH) и амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (AIT). И AIH, и AIT могут развиваться как при исходно нормальной щитовидной железе, так и на фоне ранее существовавших заболеваний щитовидной железы. При AIH отмена амиодарона не требуется; при манифестном гипотиреозе назначают заместительную терапию левотироксином, тогда как при субклиническом гипотиреозе возможно наблюдение без лечения. Выделяют два основных типа AIT: AIT 1 — йод-индуцированный гипертиреоз, развивающийся при узловом зобе или латентной болезни Грейвса, и AIT 2 — результат деструктивного тиреоидита при нормальной щитовидной железе. Существуют смешанные и неопределенные формы, обусловленные сочетанием обоих патогенетических механизмов. Оптимальное лечение AIT 1 — тиреостатики, которые в течение нескольких недель можно сочетать с перхлоратом натрия для повышения чувствительности щитовидной железы к тиреостатикам. AIT 2 лечат пероральными глюкокортикоидами. После восстановления эутиреоза пациентов с AIT 2 наблюдают без лечения, тогда как пациентам с AIT 1 следует выполнить тиреоидэктомию или радиойодтерапию. Смешанные и неопределенные формы AIT лечат тиреостатиками. Пероральные глюкокортикоиды можно назначить с самого начала, если точный диагноз не установлен, либо добавить через несколько недель при недостаточном ответе на монотерапию тиреостатиками. Решение о продолжении или отмене амиодарона при AIT принимают индивидуально с учетом стратификации сердечно-сосудистого риска; его должны совместно принимать кардиолог и эндокринолог. При быстро прогрессирующем ухудшении состояния сердечно-сосудистой системы может потребоваться экстренная тиреоидэктомия при любой форме AIT.