Критические периоды при амблиопии

Сдвиг глазодоминантности бинокулярных нейронов, вызванный монокулярной депривацией, — классическая модель синаптической пластичности, ограниченной критическим постнатальным периодом. Возрастные ограничения этой пластичности не только стабилизируют сформировавшиеся нейронные сети зрительной коры, но и затрудняют восстановление при амблиопии после завершения раннего периода развития. Исследования на мышах с применением молекулярных, генетических методов и методов визуализации позволяют раскрыть нейронные, клеточные и молекулярные механизмы, регулирующие начало и завершение критических периодов пластичности в первичной зрительной коре (V1). Согласно новым данным, механизмы, обеспечивающие пластичность в ювенильном возрасте, не просто утрачиваются с возрастом: её активно ограничивает повышение уровня молекулярных «тормозов» в ходе развития. Снятие этих ограничений усиливает пластичность зрительной коры взрослых животных и может способствовать восстановлению при амблиопии. Реактивация пластичности экспериментальными методами пересмотрела представление о том, что выраженная пластичность глазодоминантности возможна только в раннем постнатальном периоде. В этой статье рассматриваются новые данные о нейробиологических механизмах начала и завершения критических периодов, а также о том, как более глубокое понимание этих процессов может помочь улучшить клиническое лечение амблиопии у взрослых.