Мио-инозитол при аутоиммунном тиреоидите и гипотиреозе

Мио-инозитол (Myo-Ins) играет важную роль в функции щитовидной железы и аутоиммунных процессах. Он служит предшественником синтеза фосфоинозитидов, участвующих в сигнальном пути фосфатидилинозитола (PtdIns) и играющих ключевую роль в ряде клеточных процессов. В клетках щитовидной железы PtdIns участвует во внутриклеточной передаче сигнала от тиреотропного гормона (ТТГ) посредством фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PtdIns(3,4,5)P3; PIP-3). Кроме того, семейство липидных киназ — фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) — регулирует различные аспекты функционирования Т- и В-лимфоцитов, а также Т-регуляторных лимфоцитов. Результаты исследований на мышах с дефицитом молекул, участвующих в сигнальном пути PIP3, указывают на то, что нарушение передачи сигнала через PIP3 приводит к дисрегуляции иммунного ответа и иногда — к аутоиммунным заболеваниям. Исследования показали, что цитокины влияют на уровень мио-инозитола в клетках щитовидной железы. Кроме того, клинические исследования показали, что после лечения мио-инозитолом в сочетании с селенометионином (Myo-Ins + Se) у пациентов с субклиническим гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита значительно снижался уровень ТТГ. Лечение сопровождалось снижением концентрации антитиреоидных аутоантител. После лечения снижался уровень CXCL10 в сыворотке, что подтверждает иммуномодулирующее действие мио-инозитола. Для оценки влияния лечения на качество жизни и изучения механизма его воздействия на хемокины необходимы дополнительные исследования с участием более крупных групп пациентов.