Влияние лечения донором сероводорода — гидросульфидом натрия — на эректильную дисфункцию у крыс с гипертензией, вызванной L-NAME

У мужчин с артериальной гипертензией часто развивается эректильная дисфункция (ЭД). Целью исследования было оценить влияние гидросульфида натрия (NaHS), донора сероводорода, на ЭД у крыс с гипертензией, вызванной ингибитором синтазы оксида азота (NOS) L-NAME. Сорок взрослых крыс линии Sprague—Dawley разделили на четыре группы: контрольную; контрольную с введением NaHS (0,037 мг/кг/сут); группу с гипертензией, вызванной L-NAME (40 мг/кг/сут); группу с гипертензией, вызванной L-NAME, получавшую NaHS. Измеряли отношение внутрикавернозного давления к среднему артериальному давлению и изометрическое напряжение кавернозной ткани. Определяли экспрессию эндотелиальной и нейрональной NOS (eNOS и nNOS), маркеров воспаления — ядерного фактора κB (NF-κB) и ингибитора κBα (IκBα), ферментов синтеза сероводорода — цистатионин-β-синтазы (CBS) и цистатионин-γ-лиазы (CSE), соотношение гладкой мышечной ткани и коллагена, а также концентрацию сероводорода. В группе с гипертензией артериальное давление значительно повысилось, и введение NaHS не привело к его снижению. NaHS частично предотвращал ухудшение эректильного ответа у гипертензивных крыс. В кавернозной ткани крыс, получавших NaHS, усиливался расслабляющий ответ на электростимуляцию. Введение NaHS восстанавливало сниженную экспрессию eNOS, nNOS и CSE, соотношение гладкой мышечной ткани и коллагена и уровень сероводорода, а также повышало экспрессию NF-κB и IκBα в тканях полового члена гипертензивных крыс. NaHS способствовал восстановлению эректильного ответа у гипертензивных крыс за счёт улучшения функции нервной ткани и подавления фиброза и сигналинга NF-κB. 2222-1-1