Симпатическая активация костного мозга регулирует увеличение числа мегакариоцитов после инфаркта миокарда, но не образование тромбоцитов

После инфаркта миокарда (ИМ) увеличение количества и размера тромбоцитов обратно связано с исходами пациентов. В предыдущем исследовании мы подтвердили усиление тромбопоэза в костном мозге после ИМ, однако его механизмы остаются неизвестными. Ранее было показано, что симпатическая стимуляция, вызванная шумом или физической нагрузкой, может усиливать образование тромбоцитов мегакариоцитами (МК) при участии α2-адренорецепторов. В настоящем исследовании с помощью окрашивания целых препаратов, иммуноблоттинга и иммуноферментного анализа мы наглядно продемонстрировали активацию симпатической нервной системы (СНС) костного мозга после ИМ. Примечательно, что МК непосредственно прилежали к симпатическим нервам. Введение антагонистов α-адренорецепторов фентоламина или празозина эффективно уменьшало количество и зрелость МК после ИМ, а также приводило к их смещению от сосудов костного мозга. Однако эти препараты не подавляли заключительный этап образования тромбоцитов. У мышей после ИМ, получавших фентоламин или празозин, количество тромбоцитов в крови повышалось так же, как у животных контрольной группы, получавших физиологический раствор. Таким образом, активация СНС костного мозга после ИМ регулирует увеличение числа мегакариоцитов, но не образование тромбоцитов. Воздействие на симпатическую активацию может стать новым подходом к контролю развития МК в костном мозге после ИМ, однако для эффективного снижения количества тромбоцитов необходимы другие методы.