miR-573 регулирует пролиферацию и апоптоз клеток пульпозного ядра, воздействуя на Bax

Введение: МикроРНК играют важную роль в патогенезе дегенерации межпозвонкового диска (ДМД). Экспрессия miR-573 и возможный механизм её действия в клетках пульпозного ядра человека остаются невыясненными. Цель исследования — изучить роль miR-573 при ДМД.

Методы: Экспрессию miR-573 и Bax в тканях при идиопатическом сколиозе и ДМД оценивали методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией (qRT-PCR). Исследования проводили на клетках пульпозного ядра человека. Пролиферацию и апоптоз клеток оценивали с помощью МТТ-теста и проточной цитометрии соответственно. Экспрессию Bcl-2, расщеплённых каспазы-3 и каспазы-9, а также каспазы-3 и каспазы-9 в дегенерирующих клетках пульпозного ядра определяли методом иммуноблоттинга. Взаимодействие miR-573 с Bax проверяли с помощью люциферазного репортёрного анализа.

Результаты: В дегенерирующих клетках пульпозного ядра экспрессия мРНК miR-573 была снижена, а экспрессия Bax — заметно повышена. Сверхэкспрессия miR-573 значительно повышала жизнеспособность клеток и одновременно подавляла апоптоз. В клетках со сверхэкспрессией miR-573 повышалась экспрессия Bcl-2 и снижалась экспрессия расщеплённых каспазы-3 и каспазы-9. Биотинформатический анализ показал, что Bax является непосредственной мишенью miR-573.

Выводы: Сверхэкспрессия miR-573 подавляла апоптоз клеток пульпозного ядра за счёт снижения экспрессии Bax. Полученные результаты указывают на возможность использования этого подхода для лечения ДМД.