Неврологические расстройства при дефиците витамина B12

В обзоре рассмотрены этапы метаболизма витамина B12 и его роль в поддержании функций нервной системы. Термин «витамин B12 (кобаламин)» объединяет несколько веществ (кобаламинов) с очень сходной структурой. Кобаламин поступает в организм с продуктами животного происхождения. В периферической крови кобаламин циркулирует только в связанном с белками состоянии — транскобаламином I или II (комплекс кобаламина с транскобаламином II называют «холотранскобаламином»). Холотранскобаламин поглощается различными клетками, тогда как витамин B12, связанный с транскобаламином I, — только клетками печени и почек. Выделены две формы кобаламина, выполняющие роль коферментов клеточных реакций: метилкобаламин (в цитоплазме) и гидроксиаденозилкобаламин (в митохондриях). Основные причины дефицита кобаламина связаны с недостаточным употреблением продуктов животного происхождения, аутоиммунным гастритом, недостаточностью поджелудочной железы, заболеваниями терминального отдела подвздошной кишки и синдромом избыточного бактериального роста в кишечнике. Относительный дефицит может возникать при избыточном связывании витамина B12 с транскобаламином I. Дефицит кобаламина наиболее существенно нарушает функции кроветворной и нервной систем, а также воспалительный ответ. Анемия развивается в 13–15% случаев; макроцитоз является ранним признаком. Средний размер нейтрофилов и моноцитов — наиболее чувствительный маркер мегалобластного кроветворения. Потребность нервной ткани в витамине B12 особенно высока. Гиповитаминоз сопровождается патологическими изменениями как белого, так и серого вещества головного мозга. Описано несколько вариантов неврологических проявлений: подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз), сенсомоторная полинейропатия, нейропатия зрительного нерва и когнитивные нарушения. Весь спектр нервно-психических расстройств при дефиците витамина B12 изучен недостаточно. Из-за определённых диагностических трудностей их нередко расценивают как расстройства «криптогенного», «реактивного» или «сосудистого» происхождения. Нормальный или сниженный общий уровень кобаламина в плазме не может служить надёжным маркером дефицита витамина. В сложных случаях, помимо тщательной оценки клинических проявлений, следует исследовать содержание холотранскобаламина, метилмалоновой кислоты, гомоцистеина и фолата в сыворотке крови.