Эффекты профилактического болюса лидокаина при очаговой ишемии головного мозга

Чтобы определить церебропротективный эффект внутривенного болюса лидокаина в дозе 5 мг/кг, левую среднюю мозговую артерию транзорбитально окклюзировали у 19 кошек. Десять животныx получили болюс лидокаина, а девять — аналогичный объём физиологического раствора непосредственно перед окклюзией средней мозговой артерии. Соматосенсорные вызванные потенциалы (СВП) регистрировали до и после введения лидокаина, а также непрерывно после окклюзии средней мозговой артерии. Через 6 часов окклюзии сосуда без реперфузии животных умерщвляли, а мозг фиксировали для гистологического исследования. До окклюзии средней мозговой артерии лидокаин вызывал статистически значимое (p < 0,01) снижение амплитуды основного коркового компонента СВП (10 ± 1,2 мкВ против 6,0 ± 1,3 мкВ). Латентный период не изменялся. В группе лидокаина СВП сохранялись сразу после окклюзии у 40% животных, тогда как у всех контрольных животных они исчезали (p < 0,05). В обеих группах отмечалось постепенное восстановление, и к концу эксперимента различий не было, хотя амплитуда в группе лидокаина имела тенденцию быть выше. Статистически значимых различий в гистологическом размере или тяжести инфарктов между группами не было. Хотя размер инфаркта не уменьшался, временное сохранение СВП позволяет предположить, что дальнейшее изучение лидокаина в виде непрерывной инфузии на моделях временной очаговой ишемии головного мозга может быть оправдано.