Мелатонин уменьшает окислительный стресс и повреждение слизистой оболочки тонкой кишки у мышей с депривацией сна

Введение: Ранее было показано, что депривация сна нарушает кишечный гомеостаз в толстой кишке. В настоящем исследовании изучали роль мелатонина в повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, вызванном депривацией сна.

Методы: Для оценки защитного действия мелатонина при повреждении тонкой кишки, вызванном депривацией сна, была создана модель депривации сна у мышей на 72 ч с использованием нескольких платформ; животным вводили мелатонин или не вводили его.

Результаты: Добавление мелатонина подавляло вызванное депривацией сна повышение уровня кортикостерона и снижение уровня мелатонина. Кроме того, у мышей, лишённых сна, мелатонин заметно устранял снижение отношения длины ворсинок к глубине крипт (V/C), уменьшение числа бокаловидных клеток и клеток, положительных по PCNA, а также снижение экспрессии MUC2 и белков плотных контактов. Он также снижал повышенную экспрессию белков аутофагии в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишке. Кроме того, мелатонин обращал вспять вызванное депривацией сна снижение активности антиоксидантных систем (общей антиоксидантной способности [T-AOC], каталазы [CAT] и др.) и уровня противовоспалительных цитокинов (IL-10 и IFN-γ), а также повышение уровня продукта окисления малонового диальдегида (MDA), провоспалительных цитокинов (IL-6 и TNF-α) и содержания белков p-P65 и p-IκB в тонкой кишке.

Выводы: Полученные данные свидетельствуют о том, что мелатонин может применяться как пробиотическое средство для устранения вызванного депривацией сна повреждения слизистой оболочки тонкой кишки за счёт подавления окислительного стресса и активации сигнального пути NF-κB.